الوظيفة الفسيولوجية للصفائح الدموية

الصفائح الدموية (الصفائح الدموية) عبارة عن قطع صغيرة من السيتوبلازم يتم إطلاقها من سيتوبلازم الخلايا المكروية الناضجة في نخاع العظم.على الرغم من أن الخلايا الكبيرة النواة هي أقل عدد من الخلايا المكونة للدم في نخاع العظم، حيث تمثل 0.05٪ فقط من إجمالي عدد الخلايا المنواة في نخاع العظم، إلا أن الصفائح الدموية التي تنتجها مهمة للغاية لوظيفة مرقئ الجسم.يمكن لكل خلية نواة أن تنتج ما بين 200 إلى 700 صفيحة.

عدد الصفائح الدموية لدى الشخص البالغ الطبيعي هو (150-350) × 109/لتر.الصفائح الدموية لها وظيفة الحفاظ على سلامة جدران الأوعية الدموية.عندما ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية إلى 50 × عندما يكون ضغط الدم أقل من 109/ لتر، فإن الصدمة البسيطة أو ارتفاع ضغط الدم فقط يمكن أن يسبب بقع ركود الدم على الجلد والغشاء تحت المخاطي، وحتى فرفرية كبيرة.وذلك لأن الصفائح الدموية يمكن أن تستقر على جدار الأوعية الدموية في أي وقت لملء الفجوات التي خلفها انفصال الخلايا البطانية، ويمكن أن تندمج في الخلايا البطانية الوعائية، والتي قد تلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على سلامة الخلايا البطانية أو إصلاح الخلايا البطانية.عندما يكون هناك عدد قليل جدًا من الصفائح الدموية، يصعب إكمال هذه الوظائف ويكون هناك ميل للنزيف.عادة ما تكون الصفائح الدموية في الدم في حالة "ثابتة".ولكن عندما تتضرر الأوعية الدموية، يتم تنشيط الصفائح الدموية من خلال الاتصال السطحي وعمل بعض عوامل التخثر.يمكن للصفائح الدموية المنشطة إطلاق سلسلة من المواد الضرورية لعملية الإرقاء وممارسة الوظائف الفسيولوجية مثل الالتصاق والتجميع والإطلاق والامتزاز.

يتم أيضًا اشتقاق الخلايا المكروية المنتجة للصفائح الدموية من الخلايا الجذعية المكونة للدم في نخاع العظم.تتمايز الخلايا الجذعية المكونة للدم أولاً إلى خلايا سليفة خلية نواة كبيرة، والمعروفة أيضًا باسم خلية نواة وحدة تشكيل مستعمرة (CFU Meg).تكون الكروموسومات الموجودة في نواة مرحلة الخلية السلفية عمومًا 2-3 صبغية.عندما تكون الخلايا السلفية ثنائية أو رباعية الصيغة الصبغية، فإن الخلايا لديها القدرة على التكاثر، لذلك هذه هي المرحلة التي تزيد فيها خطوط الخلايا المكروية من عدد الخلايا.عندما تمايزت الخلايا السلفية كبيرة النواة إلى 8-32 خلية نواة صبغية، بدأ السيتوبلازم في التمايز واكتمل نظام الغشاء الداخلي تدريجيًا.وأخيرًا، تفصل مادة غشائية سيتوبلازم الخلية المكروية إلى العديد من المناطق الصغيرة.وعندما تنفصل كل خلية بشكل كامل، فإنها تصبح صفائح دموية.تتساقط الصفائح الدموية واحدة تلو الأخرى من الخلايا المكروية من خلال الفجوة بين الخلايا البطانية لجدار الجيوب الأنفية للوريد وتدخل مجرى الدم.

وجود خصائص مناعية مختلفة تماما.TPO هو بروتين سكري يتم إنتاجه بشكل رئيسي عن طريق الكلى، ويبلغ وزنه الجزيئي حوالي 80000-90000.عندما تنخفض الصفائح الدموية في مجرى الدم، يزداد تركيز TPO في الدم.تشمل وظائف هذا العامل التنظيمي ما يلي: ① تعزيز تخليق الحمض النووي في الخلايا السلفية وزيادة عدد polyploids في الخلية؛② تحفيز الخلايا المكروية لتصنيع البروتين؛③ زيادة العدد الإجمالي للخلايا المكروية، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الصفائح الدموية.في الوقت الحاضر، يُعتقد أن تكاثر الخلايا المكروية وتمايزها يتم تنظيمهما بشكل أساسي بواسطة عاملين تنظيميين على مرحلتي التمايز.هذان المنظمان هما عامل تحفيز مستعمرة الخلايا كبيرة النواة (Meg CSF) والثرومبوبويتين (TPO).Meg CSF هو عامل تنظيمي يعمل بشكل رئيسي على مرحلة الخلايا السلفية، ويتمثل دوره في تنظيم تكاثر الخلايا السلفية كبيرة النواة.عندما ينخفض ​​العدد الإجمالي للخلايا المكروية في نخاع العظم، يزداد إنتاج هذا العامل التنظيمي.

بعد دخول الصفائح الدموية إلى مجرى الدم، يكون لها وظائف فسيولوجية فقط في اليومين الأولين، ولكن متوسط ​​عمرها يمكن أن يكون 7-14 يومًا.في الأنشطة الفسيولوجية المرقئية، سوف تتفكك الصفائح الدموية نفسها وتطلق جميع المواد الفعالة بعد التجميع؛وقد يندمج أيضًا في الخلايا البطانية الوعائية.بالإضافة إلى الشيخوخة والدمار، يمكن أيضًا استهلاك الصفائح الدموية أثناء وظائفها الفسيولوجية.تبتلع الصفائح الدموية الشيخوخة في أنسجة الطحال والكبد والرئة.

1. البنية التحتية للصفائح الدموية

في الظروف العادية، تظهر الصفائح الدموية على شكل أقراص محدبة قليلاً على كلا الجانبين، ويبلغ متوسط ​​قطرها 2-3 ميكرومتر.متوسط ​​الحجم هو 8 ميكرومتر3.الصفائح الدموية هي خلايا منواة ليس لها بنية محددة تحت المجهر الضوئي، ولكن يمكن ملاحظة البنية التحتية المعقدة تحت المجهر الإلكتروني.في الوقت الحاضر، يتم تقسيم بنية الصفائح الدموية عمومًا إلى المنطقة المحيطة ومنطقة هلام سول ومنطقة العضية ومنطقة نظام الغشاء الخاص.

سطح الصفائح الدموية الطبيعي أملس، مع وجود هياكل مقعرة صغيرة مرئية، وهو عبارة عن نظام قنواتي مفتوح (OCS).تتكون المنطقة المحيطة بسطح الصفائح الدموية من ثلاثة أجزاء: الطبقة الخارجية، ووحدة الغشاء، ومنطقة تحت الغشاء.يتكون الغلاف بشكل أساسي من بروتينات سكرية مختلفة (GP)، مثل GP Ia، GP Ib، GP IIa، GP IIb، GP IIIa، GP IV، GP V، GP IX، إلخ. وهو يشكل مجموعة متنوعة من مستقبلات الالتصاق ويمكنه الاتصال إلى TSP، والثرومبين، والكولاجين، والفيبرينوجين، وما إلى ذلك. ومن الضروري أن تشارك الصفائح الدموية في التخثر وتنظيم المناعة.يحتوي غشاء الوحدة، المعروف أيضًا باسم غشاء البلازما، على جزيئات بروتينية مدمجة في طبقة الدهون الثنائية.ويرتبط عدد وتوزيع هذه الجسيمات بالتصاق الصفائح الدموية ووظيفة التخثر.يحتوي الغشاء على Na+-K+-ATPase، الذي يحافظ على اختلاف تركيز الأيونات داخل الغشاء وخارجه.تقع منطقة الغشاء الفرعي بين الجزء السفلي من غشاء الوحدة والجانب الخارجي للأنيبيب الدقيق.تحتوي منطقة الغشاء تحت الغشاء على خيوط تحت الغشاء والأكتين، والتي ترتبط بالتصاق الصفائح الدموية وتجمعها.

توجد أيضًا الأنابيب الدقيقة والخيوط الدقيقة وخيوط الغشاء الفرعي في منطقة هلام سول من الصفائح الدموية.تشكل هذه المواد الهيكل العظمي ونظام الانكماش للصفائح الدموية، وتلعب دورًا مهمًا في تشوه الصفائح الدموية، وإطلاق الجسيمات، والتمدد، وتقلص الجلطة.تتكون الأنابيب الدقيقة من التوبولين، وهو ما يمثل 3٪ من إجمالي بروتين الصفائح الدموية.وتتمثل مهمتها الرئيسية في الحفاظ على شكل الصفائح الدموية.تحتوي الألياف الدقيقة بشكل أساسي على الأكتين، وهو البروتين الأكثر وفرة في الصفائح الدموية ويمثل 15% إلى 20% من إجمالي بروتين الصفائح الدموية.خيوط الغشاء تحت الغشائي هي في الأساس مكونات ألياف، والتي يمكن أن تساعد بروتين ربط الأكتين وتشابك الأكتين في حزم معًا.على أساس وجود Ca2 +، يتعاون الأكتين مع البروثرومبين، والعقد، والبروتين الرابط، والأكتين المشترك، والميوسين، وما إلى ذلك لإكمال تغيير شكل الصفائح الدموية، وتكوين الصوديوم الكاذب، وتقلص الخلايا وغيرها من الإجراءات.

الجدول 1: البروتينات السكرية لغشاء الصفائح الدموية الرئيسية

منطقة العضية هي المنطقة التي تتواجد فيها أنواع عديدة من العضيات في الصفائح الدموية، والتي لها تأثير حيوي على وظيفة الصفائح الدموية.وهي أيضًا نقطة بحث ساخنة في الطب الحديث.أهم المكونات في منطقة العضية هي الجسيمات المختلفة، مثل جسيمات ألفا، والجسيمات الكثيفة (جسيمات δ) وجسيمات الليزوزوم (L)، وما إلى ذلك، انظر الجدول 1 للحصول على التفاصيل.حبيبات α هي مواقع التخزين في الصفائح الدموية التي يمكنها إفراز البروتينات.يوجد أكثر من عشرة في كل جزيئات α من الصفائح الدموية.يسرد الجدول 1 المكونات الرئيسية نسبيًا فقط، ووفقًا لبحث المؤلف، فقد وجد أن α هناك أكثر من 230 مستوى من العوامل المشتقة من الصفائح الدموية (PDF) الموجودة في الحبيبات.نسبة الجسيمات الكثيفة α الجسيمات أصغر قليلاً، ويبلغ قطرها 250-300 نانومتر، ويوجد 4-8 جزيئات كثيفة في كل صفيحة.في الوقت الحاضر، وجد أن 65% من ADP وATP يتم تخزينها في جزيئات كثيفة في الصفائح الدموية، كما يتم تخزين 90% من 5-HT في الدم في جزيئات كثيفة.ولذلك، الجسيمات الكثيفة حاسمة لتراكم الصفائح الدموية.يتم أيضًا استخدام القدرة على إطلاق ADP و5-HT سريريًا لتقييم وظيفة إفراز الصفائح الدموية.بالإضافة إلى ذلك، تحتوي هذه المنطقة أيضًا على الميتوكوندريا والليزوزوم، وهي أيضًا نقطة بحثية ساخنة في الداخل والخارج هذا العام.مُنحت جائزة نوبل في الفسيولوجيا والطب لعام 2013 لثلاثة علماء، جيمس إي روثمان، وراندي دبليو شيكمان، وتوماس سي سو دف، لاكتشافهم ألغاز آليات النقل داخل الخلايا.هناك أيضًا العديد من المجالات غير المعروفة في استقلاب المواد والطاقة في الصفائح الدموية من خلال الأجسام داخل الخلايا والليزوسوم.

تشتمل منطقة نظام الغشاء الخاص على OCS ونظام أنبوبي كثيف (DTS).OCS هو نظام أنابيب متعرج يتكون من سطح الصفائح الدموية التي تغوص داخل الصفائح الدموية، مما يزيد بشكل كبير من مساحة سطح الصفائح الدموية المتلامسة مع البلازما.وفي الوقت نفسه، فهي قناة خارج الخلية لدخول مواد مختلفة إلى الصفائح الدموية وإطلاق محتويات جسيمية مختلفة من الصفائح الدموية.خط أنابيب DTS غير متصل بالعالم الخارجي وهو مكان لتخليق المواد داخل خلايا الدم.

2. الوظيفة الفسيولوجية للصفائح الدموية

الوظيفة الفسيولوجية الرئيسية للصفائح الدموية هي المشاركة في الإرقاء والتخثر.يمكن تقسيم الأنشطة الوظيفية للصفائح الدموية أثناء الإرقاء الفسيولوجي تقريبًا إلى مرحلتين: الإرقاء الأولي والإرقاء الثانوي.تلعب الصفائح الدموية دورًا مهمًا في كلتا مرحلتي الإرقاء، لكن الآليات المحددة التي تعمل بها لا تزال مختلفة.

1) الوظيفة المرقئية الأولية للصفائح الدموية

الخثرة المتكونة أثناء الإرقاء الأولي هي في الأساس خثرة بيضاء، وتفاعلات التنشيط مثل التصاق الصفائح الدموية، والتشوه، والتحرر، والتجميع هي آليات مهمة في عملية الإرقاء الأولي.

I. رد فعل التصاق الصفائح الدموية

يسمى الالتصاق بين الصفائح الدموية والأسطح غير الصفائحية بالتصاق الصفائح الدموية، وهو الخطوة الأولى في المشاركة في التفاعلات المرقئية الطبيعية بعد تلف الأوعية الدموية وخطوة مهمة في تجلط الدم المرضي.بعد إصابة الأوعية الدموية، يتم تنشيط الصفائح الدموية المتدفقة عبر هذا الوعاء عن طريق سطح الأنسجة تحت البطانة الوعائية وتلتصق فورًا بألياف الكولاجين المكشوفة في موقع الإصابة.وبعد 10 دقائق، وصلت الصفائح الدموية المترسبة محليًا إلى قيمتها القصوى، مكونة جلطات دموية بيضاء.

تشمل العوامل الرئيسية المشاركة في عملية التصاق الصفائح الدموية بروتين سكري غشاء الصفائح الدموية Ⅰ (GP Ⅰ)، وعامل فون ويلبراند (عامل vW) والكولاجين في الأنسجة تحت البطانية.الأنواع الرئيسية من الكولاجين الموجودة على جدار الأوعية الدموية هي الأنواع I، III، IV، V، VI، و VII، ومن بينها الأنواع I، III، و IV الكولاجين هي الأكثر أهمية لعملية التصاق الصفائح الدموية تحت ظروف التدفق.عامل vW هو جسر يربط التصاق الصفائح الدموية بالكولاجين من النوع الأول والثالث والرابع، ومستقبل البروتين السكري GP Ib الموجود على غشاء الصفائح الدموية هو الموقع الرئيسي لربط كولاجين الصفائح الدموية.بالإضافة إلى ذلك، البروتينات السكرية GP IIb/IIIa، GP Ia/IIa، GP IV، CD36، وCD31 الموجودة على غشاء الصفائح الدموية تشارك أيضًا في الالتصاق بالكولاجين.

ثانيا.رد فعل تراكم الصفائح الدموية

وتسمى ظاهرة التصاق الصفائح الدموية ببعضها البعض بالتجميع.يحدث تفاعل التجميع مع تفاعل الالتصاق.في وجود Ca2+، يقوم بروتين سكري غشاء الصفائح الدموية GPIIb/IIIa ومجموع الفيبرينوجين بتفريق الصفائح الدموية معًا.يمكن أن يحدث تراكم الصفائح الدموية عن طريق آليتين مختلفتين، إحداهما عبارة عن محفزات كيميائية مختلفة، والأخرى ناتجة عن إجهاد القص في ظل ظروف التدفق.في بداية التجمع، تتغير الصفائح الدموية من شكل القرص إلى الشكل الكروي وتبرز بعض الأقدام الزائفة التي تشبه الأشواك الصغيرة؛في الوقت نفسه، يشير تحلل الصفائح الدموية إلى إطلاق المواد الفعالة مثل ADP و5-HT التي تم تخزينها في الأصل في جزيئات كثيفة.يعد إطلاق ADP و5-HT وإنتاج بعض البروستاجلاندين أمرًا مهمًا جدًا للتجميع.

ADP هو المادة الأكثر أهمية لتراكم الصفائح الدموية، وخاصة ADP الداخلي المنطلق من الصفائح الدموية.إضافة كمية صغيرة من ADP (التركيز عند 0.9) إلى تعليق الصفائح الدموية μ أقل من مول/لتر)، يمكن أن يتسبب بسرعة في تراكم الصفائح الدموية، ولكن إزالة البلمرة بسرعة؛إذا تمت إضافة جرعات معتدلة من ADP (1.0) μ عند حوالي مول/لتر، تحدث مرحلة تجميع ثانية لا رجعة فيها بعد وقت قصير من نهاية مرحلة التجميع الأولى ومرحلة إزالة البلمرة، والتي تنتج عن ADP الداخلي المنطلق بواسطة الصفائح الدموية؛إذا تمت إضافة كمية كبيرة من ADP، فإنه يؤدي بسرعة إلى تجميع لا رجعة فيه، والذي يدخل مباشرة في المرحلة الثانية من التجميع.إضافة جرعات مختلفة من الثرومبين إلى تعليق الصفائح الدموية يمكن أن يسبب أيضًا تراكم الصفائح الدموية؛وكما هو الحال مع ADP، مع زيادة الجرعة تدريجيًا، يمكن ملاحظة التجميع العكسي من المرحلة الأولى فقط إلى ظهور مرحلتين من التجميع، ثم الدخول مباشرة في المرحلة الثانية من التجميع.نظرًا لأن منع إطلاق ADP الداخلي بالأدينوزين يمكن أن يمنع تراكم الصفائح الدموية الناجم عن الثرومبين، فإنه يشير إلى أن تأثير الثرومبين قد يكون ناجمًا عن ارتباط الثرومبين بمستقبلات الثرومبين على غشاء خلية الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى إطلاق ADP الداخلي.يمكن أن تؤدي إضافة الكولاجين أيضًا إلى تراكم الصفائح الدموية في المعلق، ولكن يُعتقد عمومًا أن التجميع الذي لا رجعة فيه في المرحلة الثانية فقط هو سبب الإطلاق الداخلي للـ ADP الناتج عن الكولاجين.المواد التي يمكن أن تسبب بشكل عام تراكم الصفائح الدموية يمكن أن تقلل من cAMP في الصفائح الدموية، في حين أن تلك التي تمنع تراكم الصفائح الدموية تزيد من cAMP.لذلك، يُعتقد حاليًا أن الانخفاض في cAMP قد يسبب زيادة في Ca2+ في الصفائح الدموية، مما يعزز إطلاق ADP الداخلي.يتسبب ADP في تراكم الصفائح الدموية، الأمر الذي يتطلب وجود Ca2+ والفيبرينوجين، بالإضافة إلى استهلاك الطاقة.

دور البروستاجلاندين في الصفائح الدموية يحتوي الفوسفوليبيد الموجود في الغشاء البلازمي للصفائح الدموية على حمض الأراكيدونيك، كما تحتوي خلية الصفائح الدموية على حمض الفوسفاتيديك A2.عندما يتم تنشيط الصفائح الدموية على السطح، يتم تنشيط الفوسفوليباز A2 أيضًا.تحت تحفيز الفسفوليباز A2، يتم فصل حمض الأراكيدونيك عن الفسفوليبيدات في غشاء البلازما.يمكن أن يشكل حمض الأراكيدونيك كمية كبيرة من TXA2 تحت تحفيز إنزيمات الأكسدة الحلقية للصفائح الدموية وسينسيز الثرومبوكسان.يقلل TXA2 من cAMP في الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى تراكم الصفائح الدموية بشكل قوي وتأثير تضيق الأوعية.TXA2 أيضًا غير مستقر، لذلك يتحول بسرعة إلى TXB2 غير نشط.بالإضافة إلى ذلك، تحتوي الخلايا البطانية الوعائية الطبيعية على بروستاسيكلين سينسيز، والذي يمكن أن يحفز إنتاج البروستاسيكلين (PGI2) من الصفائح الدموية.يمكن أن يزيد PGI2 من cAMP في الصفائح الدموية، لذلك يكون له تأثير مثبط قوي على تراكم الصفائح الدموية وتضيق الأوعية.

يمكن أن يمر الأدرينالين من خلال α 2. يمكن أن يؤدي توسط المستقبلات الأدرينالية إلى تراكم الصفائح الدموية ثنائي الطور، بتركيز (0.1~10) μ مول/لتر.الثرومبين عند التركيزات المنخفضة (<0.1 μ عند مول/لتر، يحدث تجميع المرحلة الأولى من الصفائح الدموية بشكل رئيسي بواسطة PAR1؛ عند التركيزات العالية (0.1-0.3) μ عند مول/لتر، يمكن تحفيز تجميع المرحلة الثانية بواسطة PAR1 وPAR4 تشمل المحفزات القوية لتراكم الصفائح الدموية أيضًا عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF)، والكولاجين، وعامل vW، و5-HT، وما إلى ذلك، ويمكن أيضًا تحفيز تراكم الصفائح الدموية مباشرة عن طريق العمل الميكانيكي دون أي محفز، وتعمل هذه الآلية بشكل أساسي في تجلط الدم الشرياني، مثل تصلب الشرايين.

ثالثا.تفاعل إطلاق الصفائح الدموية

عندما تتعرض الصفائح الدموية للتحفيز الفسيولوجي، يتم تخزينها في جزيئات كثيفة α وتسمى ظاهرة طرد العديد من المواد في الجزيئات والليزوزومات من الخلايا بتفاعل الإطلاق.يتم تحقيق وظيفة معظم الصفائح الدموية من خلال التأثيرات البيولوجية للمواد التي تتشكل أو تنطلق أثناء تفاعل الإطلاق.تقريبا جميع المحرضات التي تسبب تراكم الصفائح الدموية يمكن أن تسبب تفاعل الإطلاق.يحدث تفاعل الإطلاق بشكل عام بعد تجميع المرحلة الأولى للصفائح الدموية، والمادة التي يتم إطلاقها بواسطة تفاعل الإطلاق تحفز تجميع المرحلة الثانية.يمكن تقسيم المحفزات التي تسبب تفاعلات الإطلاق تقريبًا إلى:

أنا.المحفز الضعيف: ADP، الأدرينالين، النوربينفرين، فازوبريسين، 5-HT.

ثانيا.محرضات المتوسطة: TXA2، PAF.

ثالثا.المحرضات القوية: الثرومبين، إنزيم البنكرياس، الكولاجين.

2) دور الصفائح الدموية في تخثر الدم

تشارك الصفائح الدموية بشكل رئيسي في تفاعلات التخثر المختلفة من خلال الدهون الفوسفاتية والبروتينات السكرية الغشائية، بما في ذلك الامتزاز وتنشيط عوامل التخثر (العوامل التاسع والحادي عشر والثاني عشر)، وتشكيل مجمعات تعزيز التخثر على سطح أغشية الدهون الفسفورية، وتعزيز تكوين البروثرومبين.

يرتبط الغشاء البلازمي الموجود على سطح الصفائح الدموية بعوامل تخثر مختلفة، مثل الفيبرينوجين، والعامل الخامس، والعامل الحادي عشر، والعامل الثالث عشر، وما إلى ذلك. α تحتوي الجزيئات أيضًا على الفيبرينوجين، والعامل الثالث عشر، وبعض عوامل الصفائح الدموية (PF)، من بينها PF2 و PF3 كلاهما يعززان تخثر الدم.يمكن لـ PF4 تحييد الهيبارين، بينما يمنع PF6 انحلال الفيبرين.عندما يتم تنشيط الصفائح الدموية على السطح، يمكنها تسريع عملية التنشيط السطحي لعوامل التخثر الثاني عشر والحادي عشر.يقدر أن سطح الفسفوليبيد (PF3) الذي توفره الصفائح الدموية يسرع من تنشيط البروثرومبين بمقدار 20000 مرة.بعد ربط العوامل Xa وV بسطح هذا الفسفوليبيد، يمكن أيضًا حمايتهم من التأثيرات المثبطة لمضاد الثرومبين III والهيبارين.

عندما تتجمع الصفائح الدموية لتشكل خثرة مرقئية، تكون عملية التخثر قد حدثت محليًا بالفعل، وقد كشفت الصفائح الدموية عن كمية كبيرة من أسطح الفسفوليبيد، مما يوفر ظروفًا مواتية للغاية لتنشيط العامل X والبروثرومبين.عندما يتم تحفيز الصفائح الدموية بواسطة الكولاجين أو الثرومبين أو الكاولين، فإن السفينغوميلين والفوسفاتيديل كولين الموجودين على السطح الخارجي لغشاء الصفائح الدموية يتقلبان مع فوسفاتيديل إيثانول أمين وفوسفاتيديل سيرين من الداخل، مما يؤدي إلى زيادة فوسفاتيديل إيثانول أمين وفوسفاتيديل سيرين على سطح الغشاء.انقلبت مجموعات الفوسفاتيديل المذكورة أعلاه على سطح الصفائح الدموية وتشارك في تكوين الحويصلات على سطح الغشاء أثناء تنشيط الصفائح الدموية.تنفصل الحويصلات وتدخل الدورة الدموية لتشكل كبسولات دقيقة.الحويصلات والكبسولات الدقيقة غنية بالفوسفاتيديل سيرين الذي يساعد في تجميع وتنشيط البروثرومبين ويشارك في عملية تعزيز تخثر الدم.

بعد تراكم الصفائح الدموية، فإن إطلاق عوامل الصفائح الدموية المختلفة في الجزيئات يعزز تكوين وزيادة ألياف الدم، ويحتجز خلايا الدم الأخرى لتكوين جلطات.لذلك، على الرغم من أن الصفائح الدموية تتفكك تدريجيًا، إلا أنه من الممكن أن تتزايد الصمات المرقئية.تحتوي الصفائح الدموية المتبقية في جلطة الدم على أرجل كاذبة تمتد إلى شبكة ألياف الدم.تنقبض البروتينات المقلصة في هذه الصفائح الدموية، مما يتسبب في تراجع جلطة الدم، مما يؤدي إلى الضغط على المصل وتكوين سدادة مرقئية صلبة، مما يؤدي إلى إغلاق الفجوة الوعائية بقوة.

عند تنشيط الصفائح الدموية ونظام التخثر على السطح، فإنه ينشط أيضًا نظام تحلل الفيبرين.سيتم إطلاق البلازمين والمنشط الموجود في الصفائح الدموية.يمكن أن يؤدي إطلاق السيروتونين من ألياف الدم والصفائح الدموية أيضًا إلى إطلاق الخلايا البطانية للمنشطات.ومع ذلك، بسبب تفكك الصفائح الدموية وإطلاق PF6 والمواد الأخرى التي تثبط البروتياز، فإنها لا تتأثر بالنشاط المحلل للفبرين أثناء تكوين جلطات الدم.

(محتويات هذه المقالة أعيد طباعتها، ونحن لا نقدم أي ضمان صريح أو ضمني لدقة أو موثوقية أو اكتمال المحتويات الواردة في هذه المقالة، ولسنا مسؤولين عن آراء هذه المقالة، يرجى تفهم ذلك.)